Indikationen

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Rheumatoide Arthritis

Weltweit ist rheumatoide Arthritis die häufigste chronisch entzündliche Gelenkerkrankung.1,2 Betroffen sind meist Menschen ab dem 40. Lebensjahr, wobei Frauen weit häufiger unter der Erkrankung leiden als Männer.1 Da bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten eine genetische Prädisposition mit einer HLA-DR4-Expression und anderen immungenetischen Merkmalen festgestellt werden kann, liegt der Schluss nahe, dass es sich wahrscheinlich um eine Autoimmunerkrankung handelt.3

Krankheitsbild

Durch eine chronische Synovitis kommt es zu progredienter Degradation der Knorpel- und Knochenmasse mit zumeist symmetrischem Befallsmuster der Gelenke in Form von Schwellungen und sinkender Beweglichkeit. Im weiteren Verlauf kann es außerdem zu extraartikulären Manifestationen an inneren Organen, Augen und Gefäßen kommen. Dadurch sinkt auch die zu erwartende Lebenszeit der Patienten.3

Leitliniengerechte Behandlung

Gemäß der deutschen S2e-Leitlinie4 und den Guidelines der Europäischen Rheumaliga5 sollte die Behandlung so früh wie möglich beginnen, um eine nachhaltige Remission oder wenigstens eine geringe Krankheitsaktivität zu erreichen. Regelmäßige und häufige Kontrollen ermöglichen eine zeitnahe Anpassung der Therapie, sofern nicht innerhalb von drei Monaten eine Besserung der Symptomatik bzw. innerhalb von sechs Monaten das Therapieziel erreicht wird. Dabei wird auf folgende Therapiemöglichkeiten gesetzt:

  • Erstlinientherapie4,5
    • Behandlung mit dem konventionellen synthetischen DMARD (disease-modifying antirheumatic drug, krankheitsmodifizierendes Antirheumatikum) Methotrexat (MTX), bei Kontraindikationen mit Leflunomid oder Sulfasalazin.
    • Kurzzeitige Kombination mit Glukokortikoiden mit frühestmöglicher Dosisreduzierung

  • Second-Line-Therapie4,5
    • Bei günstigen Prognosefaktoren zunächst weiterer Versuch mit einem synthetischen DMARD, auch in Kombination mit MTX

Oder

    • Bei ungünstigen Prognosefaktoren und/oder weiterem Therapieversagen Erweiterung der Erstlinientherapie um ein biologisches DMARD (z. B. TNF-α-Inhibitor Infliximab bzw. ein zugelassenes Infliximab-Biosimilar)

Oder

    • Die Erweiterung der Erstlinientherapie um JAK-Inhibitoren

Literatur

1. Hammer, M. Rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis). In: Deutsche Rheuma-Liga Bundesverband e.V. (Hrsg.). Merkblatt RHEUMA 2017, 1-2. https://www.rheuma-liga.de/fileadmin/user_upload/Dokumente/Mediencenter/Publikationen/Merkblaetter/1.2_Rheumatoide_Arthritis.pdf Letzter Zugriff: 17.Dezember 2019
2. Hense, S, Luque Ramos, A, Callhoff, J et al. Prävalenz der rheumatoiden Arthritis in Deutschland auf Basis von Kassendaten. Z Rheumatol 2016, 75:819–827
3. Walter de Gruyter GmbH. Pschyrembel Online. Rheumatoide Arthritis. https://www.pschyrembel.de/Rheumatoide%20Arthritis/K02XB Letzter Zugriff: 17.Dezember 2019
4. Fiehn C, Holle J, Iking-Konert C et al. S2e-Leitlinie: Therapie der rheumatoiden Arthritis mit krankheitsmodifizierenden Medikamenten. Z Rheumatol 2018; 77(Suppl.2):S35-S53
5. Smolen JS, Landewé R, Bijlsma J et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2016 update. Ann Rheum Dis 2017, 76:960-977

Plaque-Psoriasis

Die Plaque-Psoriasis, auch Psoriasis vulgaris oder Schuppenflechte genannt, ist eine häufige und fast immer chronisch verlaufende, nicht-ansteckende Autoimmunkrankheit. In den westlichen Industrienationen liegt die Prävalenz für Psoriasis bei 1,5 – 2 %1, davon sind 80 % an Plaque-Psoriasis erkrankt. In Deutschland sind jährlich etwa 2 Millionen Menschen von der Erkrankung betroffen. Diese leiden, in Abhängigkeit des Schweregrades, häufig an einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität in Form einer Behinderung bzw. psychosozialer Stigmatisierung.2

Krankheitsbild

Die Plaque-Psoriasis äußert sich in fleckenförmigen Krankheitsherden. Die Areale zeigen sich als erhabene, scharf und unregelmäßig begrenzte, rötliche Plaques der Haut mit silbriger Schuppung. Am häufigsten sind sie an den Streckseiten der Extremitäten (Knie, Ellenbogen), an der Kopfhaut und am Steißbein lokalisiert und gehen mit starkem Juckreiz einher. Die entzündlichen Prozesse werden hauptsächlich durch aktivierte T-Zellen und Antigen-präsentierende Zellen vorangetrieben, die verschiedene Chemokine und Cytokine freisetzen, welche zu einer gestörten Zelldifferenzierung führen.3-6 Zu den Signalmolekülen gehört hierbei auch der Tumornekrosefaktor α (TNF-α).

Leitliniengerechte Behandlung7

Gemäß der deutschen Leitlinie wird der Einsatz von Biologika wie Infliximab bzw. deren Biosimilars bei der Behandlung von Plaque-Psoriasis empfohlen, wenn die möglichen Erstlinientherapien keinen ausreichenden Therapieerfolg brachten.7

Erstlinientherapie7

  • UV-B, Photo, Balneo-PUVA
    Oder
  • Acitretin
    Oder
  • Ciclosporin
    Oder
  • Fumarsäureester
    Oder
  • Methotrexat (MTX)

Oder, falls konventionelle Erstlinientherapien keinen ausreichenden Behandlungserfolg erwarten lassen:

  • Adalimumab
    Oder
  • Secukinumab

Second-Line-Therapie7

Bei nicht ausreichendem Therapieerfolg, Unverträglichkeit, Kontraindikation

  • Apremilast
    Oder
  • Etanacerpt
    Oder
  • Infliximab
    Oder
  • Ustekinumab

Literatur:

1. Nevitt GJ, Hutchinson PE. Psoriasis in the community: prevalence, severity and patients' beliefs and attitudes towards the disease. Br J Dermatol 1996, 135:533-537
2. Schmid-Ott G, Malewski P, Kreiselmaier I, Mrowietz U. Psychosocial consequences of psoriasis-an empirical study of disease burden in 3753 affected people. Hautarzt 2005, 56:466-672
3. Bos JD, De Rie MA. The pathogenesis of psoriasis: immunologicalfacts and speculations. Immunol Today 1999, 1:40–45.
4. Gottlieb AB. Immunopathogenesis of psoriasis. Arch Dermatol 1997, 133:781–782
5. Baker BS, Fry L. The immunology of psoriasis. Br J Dermatol 1992, 126:1–9
6. Ortonne JP. Aetiology and pathogenesis of psoriasis. Br J Dermatol 1996, 135(suppl 49):1–5
7. Nast A, Amelunxe, L, Augustin M et al. S3 - Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris Update 2017. AWMF-Reg. 012/001. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/013-001l_S3_Therapie_Psoriasis-vulgaris_2017-12.pdf Letzter Zugriff: 24.06.2020

Ankylosierende Spondylitis

Bei ankylosierender Spondylitis (AS), früher auch Morbus Bechterew, handelt es sich um eine chronische entzündlich-rheumatische Erkrankung des Achsenskeletts, der Extremitätengelenke und Sehnenansätze, die zu einer Versteifung der Wirbelsäule führt.1 In Deutschland sind bis zu 340.000 Menschen betroffen.2 Erste Symptome der Erkrankung treten häufig bereits vor dem 30. Lebensjahr auf3, der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 15. und 30. Lebensjahr.4 Bei Männern wird die Krankheit aufgrund eines tendenziell schwereren Verlaufs etwa dreimal so häufig diagnostiziert wie bei Frauen, allerdings erkranken beide Geschlechter in etwa gleich häufig.4 Während die genaue Ätiologie derzeit noch unbekannt ist, deuten Anzeichen auf eine genetische Prädisposition mit Assoziation zu HLA-B27, darüber hinaus bestehen Vermutungen zu einem Zusammenhang mit urogenitalen oder enteralen Infektionen.1

Krankheitsbild

Frühe Symptome der Erkrankung schließen vor allem morgens und in der zweiten Nachthälfte auftretende Schmerzen der Wirbelsäule, des Kreuzes, der Hüften und des Gesäßes mit ein. Diese können mit morgendlicher Steifigkeit verbunden sein.1,3 Schmerzlindernd wirkt Bewegung.3 In späteren Stadien kommt es zu einer knöchernen Versteifung der Wirbelsäule.3

Leitliniengerechte Behandlung

Die deutsche Leitlinie5 empfiehlt als Grundlage eine Bewegungstherapie mit dem Ziel, die körperliche Beweglichkeit zu erhalten, die Steifheit zu vermindern, den Schmerz zu reduzieren sowie die Haltung und Koordinationsfähigkeit zu verbessern, um Stürzen vorzubeugen und die funktionale Gesundheit zu erhalten. Darüber hinaus sollte eine medikamentöse Therapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) eingesetzt werden. Bei Verfehlen des Therapieziels durch ein erstes NSAR sollte ein zweites für weitere 2-4 Wochen getestet werden. Biologika empfiehlt die Leitlinie für Patienten, die unter der Standardtherapie mit NSAR keine ausreichende Reduktion der entzündlichen Krankheitsaktivität erreichen.5


In den aktuellen ASAS/EULAR-Leitlinien6 unterteilen die Experten empfehlenswerte Therapieoptionen in mehrere Phasen, wobei für alle Patienten, unabhängig der jeweiligen Phase, eine ausführliche Schulung zu der Erkrankung, regelmäßige Bewegung auch in Form einer Bewegungstherapie sowie ggf. eine Rauchentwöhnung empfohlen wird.

Empfehlungen der aktuellen ASAS/EULAR-Leitlinien zum Management der axialen Spondylarthritis

ASDAS: Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score; BASDAI: Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; bDMARD: biological Disease-Modifying Antirheumatic Drug, biologische krank-heitsmodifizierende antirheumatische Medikamente (Biologika); GK: Glukokortikoid; IL: Interleukin; TNF: Tumornekrosefaktor. *entweder BASDAI oder ASDAS, jedoch gleiches Ergebnis für den Patienten.

Literatur:

1. Walter de Gruyter GmbH. Pschyrembel Online. Spondylitis ankylosans. https://www.pschyrembel.de/Spondylitis%20ankylosans/K0LCJ/doc/ Letzter Zugriff: 26.Juni 2020
2. DGRh. Rheuma in Zahlen. Online unter: https://dgrh.de/Start/DGRh/Presse/Daten-und-Fakten/Rheuma-in-Zahlen.html letzter Zugriff: 29.06.2020
3. Heyn G. Ankolysierende Spondylitis – Diagnose und Therapie im Wandel. Pharmazeutische Zeitung. Online unter: https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-032014/diagnose-und-therapie-im-wandel/ letzter Zugriff: 29.06.2020
4. Melchers M, Müller PF, Antwerpes F et al. Spondylitis ankylosans. DocCheck Flexikon, das Medizinlexikon zum Mitmachen. Online unter: https://flexikon.doccheck.com/de/Spondylitis_ankylosans letzter Zugriff: 29.06.2020
5. Kiltz U, Becker A, Chenot JF et al. Langfassung zur S3-Leitlinie Axiale Spondylarthritis inklusive Morbus Bechterew und Frühformen. Online unter: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060-003l_S3_Axiale-Spondyloarthritis-Morbus-Bechterew-Fruehformen-2019-10.pdf  letzter Zugriff: 29.06.2020
6. Van der Heijde D, Ramiro S, Landewé R et al. 2016 update of the ASAS-EULAR management recommendations for axial sppndyloarthritis. Ann Rheum Dis 2017, 76:978–991
7. Sieper J. Diagnose und medikamentöse Therapie der axialen Spondyloarthritis inklusive ankylosierender Spondylitis. Online unter https://www.cme-point.de/fortbildungen-3/rheumatologie/spondyloarthritis-2020 Letzter Zugriff:23.07.2020

Morbus Crohn

Die schubweise verlaufende chronisch-entzündliche Darmerkrankung, die alle Abschnitte des Gastrointestinaltraktes befallen kann1, betrifft geschlechtsunspezifisch vor allem junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr, mit einer Prävalenz von etwa 250-500 auf 100.000 Einwohner.2 Während die Ursachen noch nicht vollständig geklärt sind, deutet familiäre Häufung auf eine genetische Disposition hin, dazu gibt es Hinweise auf eine autoimmunologische Ätiologie.2 Weitere Hypothesen betreffen Störungen des darmeigenen Mikrobioms oder psychosomatische Faktoren als Ursache und Ernährungsgewohnheiten, Nikotinabusus und orale Kontrazeptiva als Risikofaktoren.2

Krankheitsbild

Von Morbus Crohn Betroffene leiden häufig unter wochenlangem Durchfall und krampfartigen Schmerzen mit Konzentration auf den rechten Unterbrauch.3 Bevorzugt befällt der Morbus Crohn Ileum und Colon, seltener Ösophagus und Mund.1 Die individuelle Symptomatik hängt davon ab, in welchem Abschnitt des Verdauungstraktes die Erkrankung auftritt. Die Ähnlichkeit des Krankheitsbildes mit dem einer Colitis ulcerosa sowie extraintestinale Manifestationen des Morbus Crohn können die Diagnose erschweren.3 Zur Diagnostik zählen Untersuchungen von Blut- und Gewebeproben, Ultraschallscans des Bauches sowie eine Darmspiegelung. Als charakteristisches Zeichen für einen Morbus Crohn gilt vor allem der diskontinuierliche, transmurale und segmentale Befall der Darmschleimhaut.2 Die Therapie erfolgt meist medikamentös-immunsuppressiv, in seltenen Fällen kann jedoch auch eine chirurgische Behandlung in Betracht gezogen werden.1

Leitliniengerechte Behandlung4

  • Medikamentöse Therapie4
    • Therapie im akuten Schub
      Bei leichter Entzündungsaktivität wird eine Behandlung mit topischen Glukokortikoiden empfohlen. Bei Kontraindikation oder auf Patientenwunsch kann stattdessen eine symptomatische Therapie oder ein Behandlungsversuch mit Mesalazin erfolgen. Eine enterale Ernährungstherapie bzw. Diät kann evaluiert werden. Bei mäßiger Entzündungsaktivität wird ein initialer Therapieversuch mittels topischer oder systemisch wirksamer Glukokortikoide empfohlen. Bei hoher Entzündungsaktivität und/ oder ausgedehntem Dünndarmbefall sollte initial mit systemischen Glukokortikoiden behandelt werden; es sollte außerdem eine frühzeitige Immunsuppression erwogen werden. Vor der Einleitung der immunsuppressiven Behandlung sollten jedoch auch chirurgische Therapieoptionen als Alternative evaluiert werden.
    • Remissionserhaltungstherapie
      Eine Langzeittherapie zur Remissionserhaltung sollte gemäß Leitlinie mittels Immunsuppressiva (wie z.B. Methotrexat) oder TNF-α-Hemmern erfolgen. Eine dauerhafte Therapie mit Glukokortikoiden wird nicht empfohlen. Besonders bei Patienten mit erhöhtem Risiko für einen komplizierten Krankheitsverlauf sollte eine Einleitung immunsuppressiver Therapieoptionen frühzeitig evaluiert werden. Zu den Risikofaktoren gehören perianaler Befall, junge Patienten mit ausgedehntem Befall sowie die Notwendigkeit einer Steroidtherapie bei Erstdiagnose. Bei einer immunsuppressiven Therapie ist auf das mögliche Auftreten infektiöser Komplikationen zu achten, daher sollten vor Therapiebeginn einige Punkte abgeklärt werden. Beispielsweise ist dem Patienten vom Konsum von Rohmilchprodukten und rohem Fleisch abzuraten, außerdem sollte der Impfstatus des Patienten überprüft und ggf. komplettiert werden. Eine Kombinationstherapie mit Anti-TNF-α-Antikörpern sowie Thiopurinen birgt zudem ein erhöhtes Risiko für hepatosplenische T-Zell-Lymphome. Da die Therapie mit Thiopurinen außerdem mit einem erhöhten Risiko für Nicht-Melanom-Hautkrebs und für die Therapie mit anti-TNF-α-Antikörpern mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung für Melanome assoziiert ist, sollte außerdem ein intensiver Sonnenschutz verwendet und regelmäßige Hautkrebsscreenings durchgeführt werden. Sollte durch die Morbus Crohn-Erkrankung bereits eine Mangelernährung vorliegen, sollte eine enterale Ernährungstherapie erwogen werden.
  • Chirurgische Therapie4
    Die Behandlung von Morbus Crohn erfolgt primär medikamentös, in speziellen Situationen (z.B. Abszesse, Perforation, Ileus) kann jedoch eine chirurgische Therapie indiziert sein. Diese sollte möglichst minimal-invasiv erfolgen.

Literatur:

1. Walter de Gruyter GmbH. Pschyrembel Online. Morbus Crohn. Online unter: https://www.pschyrembel.de/Morbus%20Crohn/K06VW/doc/ letzter Zugriff: 29.06.2020
2. Fink B et al. Morbus Crohn. DocCheck Flexikon, das Medizinlexikon zum Mitmachen. Online unter: https://flexikon.doccheck.com/de/Crohn-Krankheit letzter Zugriff: 29.06.2020
3. N. N. Morbus Crohn. Apotheken Umschau. Online unter: https://www.apotheken-umschau.de/darm/morbus-crohn letzter Zugriff: 29.06.2020
4. Preiß JC, Bokemeyer B, Buhr HJ et al. Aktualisierte Ss3-Leitlinie „Diagnostik und Therapie des M. Crohn“ 2014. Online unter: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/021-004l_S3_Morbus_Crohn_Diagnostik_Therapie_2014-09-abgelaufen.pdf letzter Zugriff: 29.06.2020

Psoriasis-Arthritis

Etwa ein Drittel aller Betroffenen von Psoriasis entwickelt mit der Psoriasis-Arthritis zusätzlich eine in Zusammenhang stehende schubweise auftretende chronisch-entzündliche Gelenkerkrankung. In Deutschland leben derzeit etwa zwei Millionen Menschen, die an Psoriasis erkrankt sind. Eine Psoriasis-Arthritis kann sich altersunabhängig manifestieren, die ersten Symptome dieser Folgeerkrankung treten jedoch zumeist zwischen dem 35. und dem 55. Lebensjahr auf.

Betroffen sind beide Geschlechter etwa gleichermaßen.1 Während bestimmte Risiko-Merkmale vererbt werden können und sich das Erkrankungsrisiko von Familienmitgliedern Betroffener deutlich erhöht, handelt es sich nicht um eine vererbte Erkrankung. Die Auslöser dieser Autoimmunerkrankung sind noch nicht vollständig geklärt.1

Krankheitsbild

Bei der Psoriasis-Arthritis sind Patienten mit einer Psoriasis der Haut oder Nägel gleichzeitig von einer Rheumafaktor-negativen Arthritis der peripheren Gelenke und/oder einer Spondylitis betroffen.2 Psoriasis-Patienten leiden unter teilweise großen Bereichen silbrig-weiß geschuppter Hautstellen, häufig am behaarten Kopf, sowie an runden Vertiefungen oder gelben Verfärbungen der Nägel. In selteneren Fällen beschränkt sich die Ausbreitung der Schuppenflechte auf den Bereich des Bauchnabels oder hinter den Ohren.1 Die Erstmanifestation einer Psoriasis-Arthritis verläuft unterschiedlich. Durch die Entzündung und Schwellung der kleinen Gelenke ähneln die Symptome häufig einer rheumatoiden Arthritis, sind jedoch häufig auf nur eine Körperseite beschränkt.1 Neben den kleinen Gelenken können bei Psoriasis-Arthritis auch die Sehnenscheiden und ihre Ansätze am Knochen sowie große Gelenke betroffen sein. Bei einigen Patienten kommt es auch zu Weichteilentzündungen, z. B. an den Augen. Ist ausschließlich die Wirbelsäule betroffen, ähnelt das Krankheitsbild einer ankylosierenden Spondylitis.1 Die Diagnose wird anhand der Krankheitsgeschichte, den Symptomen sowie den Ergebnissen einer Blutuntersuchung gestellt.1 Einen spezifischen Labortest für die Erkrankung gibt es jedoch nicht1 und die Diagnosekriterien sind bisher (2019) nicht verbindlich festgelegt.2

Leitliniengerechte Behandlung3

Im Jahr 2019 gab die EULAR (The European League Against Rheumatism) in Madrid die überarbeiteten neuen Leitlinien zur Behandlung der Psoriasis-Arthritis bekannt, die nun veröffentlicht wurden. Grundlegende Neuerungen im Vergleich zu vorherigen Leitlinien sind unter anderem die Differenzierung von Mono- und Polyarthritis mit einem stärkeren Fokus auf die spezifischen Manifestationen der Krankheit. Berücksichtigt werden sowohl muskuloskelettale als auch nicht-muskuloskelettale Manifestationen und verschiedene Komorbiditäten. Symptom-orientierte Therapien stehen im Vordergrund.3
Gerade bei der Psoriasis-Arthritis steht neben Effektivität, Sicherheit und Kosten-Nutzen-Verhältnis der Therapie auch die interdisziplinäre Zusammenarbeit von Rheumatologen und Dermatologen im Vordergrund. Dies gilt besonders in Hinblick auf klinisch relevante Hautbeteiligung.3
Nach Diagnosestellung werden die Mono-/ Oligoarthritis, die Enthesis und eine überwiegend axiale Erkrankung standardmäßig mit nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) behandelt, evtl. in Kombination mit lokal applizierten Glukokortikoiden. Wird das Therapieziel (Remission oder niedrige Krankheitsaktivität) nach 4 bzw. 4-12 Wochen nicht erreicht, empfehlen die Experten für die Mono-/ Oligoarthritis eine weiterführende Therapie mit konventionellen synthetischen DMARDs (disease-modifying antirheumatic drugs, krankheitsmodifizierende Antirheumatika). Für die Second-Line-Therapie bei Enthesis und axialer Erkrankung hingegen eignet sich laut den Leitlinien eine Behandlung mit einem bDMARD (biological DMARD), wahlweise mit einem TNF-Inhibitor wie Infliximab oder einem IL-Inhibitor.3

Eine Sonderstellung nimmt die Therapie der Polyarthritis mit oder ohne Daktylitis in den Leitlinien ein: Hier ist erstes Mittel der Wahl die Behandlung mit konventionellen synthetischen DMARD wie Methotrexat, Sulfasalazin oder Leflunomid, vor allem bei relevanter Hautbeteiligung. Kann das Therapieziel nach 6 Monaten nicht erreicht werden, sollte die Therapie mit bDMARD weitergeführt werden. Alternativ stehen in Phase 3 und Phase 4 noch JAK-Inhibitoren (Tofacitinib) oder PDE4-Inhibitoren (Apremilast) zur Verfügung. Führen auch diese Substanzen nicht zur gewünschten Verbesserung, kann im weiteren Schritt auf andere bDMARD, JAK-Inhibitoren oder PDE4-Inhibitoren umgestellt werden (innerhalb oder zwischen den Substanzklassen).3

Bei den axialen Erkrankungen kommen weiterhin die IL-Inhibitoren und TNF-Inhibitoren als zusätzliche Möglichkeit in Frage (Phase 4).3

Literatur:

1. Deutsche Rheuma Liga. Psoriasis Arthritis. Online unter: https://www.rheuma-liga.de/rheuma/krankheitsbilder/psoriasis-arthritis letzter Zugriff: 29.06.2020
2. Wallraf C, Antwerpes F, Fink B et al. Psoriasisarthritis. DocCheck Flexikon, das Medizinlexikon zum Mitmachen. Online unter: https://flexikon.doccheck.com/de/Psoriasis-Arthritis letzter Zugriff: 29.06.2020
3. Update der EULAR Empfehlungen zur Pharmakotherapie 2019 Psoriasis Arthritis. https://www.bdrh.de/literatur/detailansicht/update-der-eular-empfehlungen-zur-pharmakotherapie-2019.html Letzter Zugriff 08.07.2020

Colitis ulcerosa

Bei der Colitis ulcerosa handelt es sich um eine schubweise verlaufende, chronische Entzündung der Kolonschleimhaut.1 Nach Manifestation im Rektum verläuft sie kontinuierlich und systematisch von distal nach proximal.2 Anders als bei Morbus Crohn ist nicht die gesamte Darmwand betroffen, sondern ausschließlich der Dickdarm und geht hier ausschließlich von den oberen Wandschichten (Mukosa und Submukosa) aus.2 Betroffen sind in Deutschland und Frankreich ungefähr 40-80/100.000 Einwohner, bei denen die Krankheit meist zwischen dem 2. und dem 4. Lebensjahrzehnt ausgebrochen ist.2 Die Ursache der Erkrankung ist nicht vollständig aufgeklärt, Hypothesen betreffen eine autoimmune Pathogenese, genetische Prädispositionen, psychosomatische Ursachen, Infektionen sowie die Ernährung.2

Krankheitsbild

Colitis ulcerosa ist vor allem durch ernährungsunabhängige, blutig-schleimige Durchfälle, die vorwiegend nachts auftreten, gekennzeichnet, wobei der Stuhldrang häufig schmerzhaft ist. Vor allem bei fortschreitender Erkrankung kommen Fieber und erhöhte Entzündungsparameter dazu. Kolikartige Bauchschmerzen und Gewichtsverlust sind ebenfalls typische Symptome.2 Diagnostiziert werden kann die Erkrankung über makroskopische und histologische Untersuchungen. Im frühen Stadium ist die Kolonschleimhaut entzündlich gerötet und es kommt zu Kontaktblutungen. Fibrinbeläge sowie Ulzerationen können nicht festgestellt werden. Die entzündliche Infiltration ist auf Mukosa und Submukosa begrenzt, an den Krypten häufen sich Granulozyten und Becherzellen sind rarifiziert. In chronisch-fortgeschrittenen Stadien kommt es zusätzlich zu Ulzerationen, Schleimhautatrophie, Entstehung sogenannter Pseudopolypen, Krypten- und Becherzellverlust und Lymphozyten- sowie Histiozyteninfiltration. Die Entstehung von Epitheldysplasien deutet als Vorläufer auf eine maligne Erkrankung (Dysplasie des Epithels, Kolonkarzinom) hin.2

Leitliniengerechte Behandlung

Bei mittelschwerer bis schwerer Krankheitsaktivität empfiehlt die deutsche Leitlinie3 für Patienten, die unzureichend auf die Behandlung mit systemischen Steroiden ansprechen sowie bei Kontraindikationen oder Intoleranzen eine Therapie mit TNF-α-Inhibitoren (z. B. Infliximab), einem JAK-Inhibitor oder einem Calcineurininhibitor. Dabei besteht unter den Experten Konsens darüber, dass Infliximab vorzugsweise in einer Kombinationstherapie mit einem Thiopurin eingesetzt werden sollte.3

Literatur:

1. Walter de Gruyter GmbH. Pschyrembel Online. Colitis ulcerosa. Online unter: https://www.pschyrembel.de/Colitis%20ulcerosa/K054K/doc/ letzter Zugriff: 29.06.2020
2. Antwerpes F, Fink B, Häringer E. Colitis ulcerosa. DocCheck Flexikon, das Medizinlexikon zum Mitmachen. Online unter: https://flexikon.doccheck.com/de/Colitis%20ulcerosa letzter Zugriff: 29.06.2020
3. Kucharzik T et al. Aktualisierte S3-Leitlinie Colitis ulcerosa – Addendum 28.11.2019. AWMF online. Online unter: https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/021-009.html letzter Zugriff: 29.06.2020